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Neuere Daten zeigen, dass bei der AD die Barrierefunktion der Haut gestört ist. Scheinbar sind es Gendefekte, die dazu führen, dass wichtige Strukturproteine nicht richtig gebildet werden können. So wurden Mutationen im Filaggrin-Gen entdeckt, die zu einer Verminderung von Filaggrin in den äußeren Hautschichten führen. Dieses Filaggrin-Protein ist ein Schlüsselfaktor der epidermalen Hautbarriere und fördert Verhornungsprozesse an der Hautoberfläche.
Bei der atopischen Dermatitis ist die Schutzfunktion der Haut entscheidend beeinträchtigt. Die geschwächte Barriere könnte ein erleichtertes Eindringen von Allergenen und die erhöhte Entzündungsbereitschaft atopischer Haut bedingen. Auch immunologische Parameter scheinen entscheidend an der Pathogenese der Erkrankung teilzuhaben; so handelt es sich vermutlich um ein Wechselspiel zwischen gestörter Hautbarriere, Allergie und Entzündung.Nach der aktuellen Literatur liegt bei etwa 33-50 % aller Kinder mit einer atopischen Dermatitis (AD) eine Nahrungsmittelallergie zugrunde. Es dominieren Kuhmilch und Hühnerei, gefolgt von Nüssen und Soja.
Leitlinie Neurodermitis [atopisches Ekzem; atopische Dermatitis]